Kar pa še ni dokazano, je, da bi delovanje z njimi lahko končalo rast raka, ko se bo ta povzročil.
Prav to je pokazala ekipa raziskovalcev iz Massachusetts General Hospital v članku, objavljenem v zadnji številki revije Science in opravljenem in vitro, torej v tumorskih celicah v laboratoriju, ne pa pri bolnikih.
Gre za nov potek ukrepanja proti raku, ki je usmerjen tudi na nekatere vrste tumorjev, ki se upirajo napredovanju medicine: tako imenovane pozitivne tumorje ALT, ki vključujejo nekatere tako slabe prognoze, kot so osteosarkomi, glioblastomi in nekatere vrste raka trebušne slinavke.
Zdravljenje z majhno molekulo, ki deluje proti poti ALT (akronim za alternativno podaljšanje telomer) in zaradi katerega ti agresivni tumorji ohranjajo sposobnost razmnoževanja, je zaviralo rast in preživetje tumorskih celic teh rakov v laboratorij
"Rakaste celice se zanašajo na encim telomerazo ali ALT, da preskočijo običajne postopke pri staranju in smrti celic, " pravi eden od soavtorja prispevka Lee Zou, ki poudarja, da bi njegove ugotovitve lahko bile nov način za zdravljenje pozitivnih rakov ALT.
Telomeri so bistveni genetski del pri rasti celic. V osnovi je njihova funkcija zaščita celic, da ne izgubijo genetskih informacij vsakič, ko se razdelijo, in avtorji razložijo, ko jih skrajšajo na določeno dolžino, pošljejo celici signal, naj preneha deliti, pri čemer poskrbi, da Genetske informacije ostajajo nedotaknjene, a hkrati omejujejo življenjsko dobo celice, kar je normalen proces pri zdravi osebi. Toda rakave celice so se temu postopku izognile z nenehnim podaljšanjem telomerne dolžine in spodbujanjem celične nesmrtnosti ali z drugimi besedami, samega raka.
Gre torej za trn problem, saj je skrajšanje telomerov pozitivno, vendar je njihova dolžina povezana z manjšim staranjem.
Da bi dosegli podaljšanje telomerov, se rakave celice lahko zanesejo na encim telomerazo, vendar v nekaterih primerih in na preučevani način delovanja menusa to storijo prek ALT, kar povzroči, da se telomeri z dolžino rekombinirajo z Zaporedja DNK drugih kromosomov.
Ameriški raziskovalci so odkrili, da ima protein, imenovan ATR, katerega regulatorna vloga pri popravljanju in rekombinaciji DNK je že znana, tudi pomembno vlogo pri uravnavanju poti ALT.
In kar je še pomembneje, zaradi posledic, ki jih lahko povzročijo, so - vedno v laboratoriju - dokazali, da zaviralci ATR VE-821 in AZ20 uspevajo izločiti pozitivne celice ALT iz vzorcev osteosarkomov in glioblastomskih celic, kar vodi v smrt od njih.
"Študija kaže, da je zaviranje ATR lahko nova in pomembna strategija za zdravljenje tumorjev, ki se zanašajo na pot ALT, vključno z do 60% osteosarkomov in med 40% in 60% glioblastomov. ta pot bi vplivala le na rakave celice in imela malo vpliva na zdravo tkivo, ki jih obdaja, kar bi lahko na minimum zmanjšalo tradicionalne škodljive učinke terapij raka, "pravi druga avtorica Rachel Flynn.
Vir: www.DiarioSalud.net
