Petek, 21. junij 2013. - Znanstveniki z Univerzitetnega medicinskega centra Duke so ugotovili receptor v živčnem sistemu, ki je lahko ključen za preprečevanje epilepsije po daljšem obdobju napadov. Ugotovitve študij na miših, objavljene v digitalni izdaji četrtkovega časopisa 'Neuron', predstavljajo molekulski cilj razvoja zdravil za preprečevanje nastanka epilepsije, ne le za nadzor simptomov bolezni.
"Na žalost ni preventivnih terapij za kakršno koli pogosto motnjo človeškega živčnega sistema, Alzheimerjevo bolezen, Parkinsonovo bolezen, shizofrenijo, epilepsijo, razen zniževanja krvnega tlaka z zdravili, da bi zmanjšali verjetnost možganske kapi. "je povedal avtor študije James O. McNamara, profesor nevrobiologije pri Dukeu.
Epilepsija je resna nevrološka motnja, za katero so značilni ponavljajoči se napadi in epilepsija temporalnega režnja, ko se napadi pojavijo v predelu možganov, kjer so shranjeni spomini in jezik ter se obdelujejo čustva in čutila, je najpogostejša in Lahko je uničujoče. Ker imajo prizadeti posamezniki napade, ki vplivajo na njihovo vest in imajo lahko povezane vedenjske težave, to ovira njihove vsakodnevne dejavnosti, vključno z delom v službi ali pridobitvijo vozniškega dovoljenja.
Običajni načini zdravljenja epilepsije obravnavajo simptome bolezni, s čimer poskušajo zmanjšati verjetnost napada. Vendar pa mnogi ljudje z epilepsijo temporalnega režnja kljub temu jemljejo napade.
"Ta študija odpira obetavno novo pot za raziskave zdravljenja, ki lahko preprečijo razvoj epilepsije, " je dejala Vicky Whittemore, programska direktorica na Nacionalnem inštitutu za nevrološke motnje in možgansko kap, ki nadzira nepovratna sredstva, ki so financirale študijo.
Retrospektivne študije ljudi s hudo epilepsijo temporalnega režnja odkrivajo, da imajo mnogi od njih na začetku podaljšano epilepsijo, znano kot epileptično stanje, ki mu pogosto sledi obdobje brez okrevanja, preden začnejo ljudje doživljati ponavljajoči se temporalni napadi.
V študijah na živalih lahko indukcija epileptičnega stanja pri zdravi živali postane epileptična. Zato domnevajo, da dolgotrajni napadi pri ljudeh povzročajo ali bistveno prispevajo k razvoju epilepsije.
"Pomemben cilj tega področja je bil identificirati molekularni mehanizem, s katerim epileptično stanje normalne možgane spremeni v epileptika, " je dejala McNamara. "Razumevanje tega mehanizma v molekularnem smislu bi pomenilo cilj, s katerim lahko posreduje farmakološko, kar bi morda preprečilo, da bi posameznik postal epileptičen. "
Prejšnje raziskave epilepsije so označile receptor v živčnem sistemu, imenovan TrkB, kot ključni akter pri preoblikovanju možganov iz normalnega v epileptičnega. V trenutni študiji so McNamara in njegovi sodelavci poskušali potrditi, ali je TrkB pomemben za stanje inducirane epilepsije.
Z uporabo pristopa, ki združuje kemijo in genetsko analizo, so raziskovalci preučevali normalne in gensko spremenjene miši. V slednjem je zdravilo 1NMPP1 zaviralo TrkB v njihovih možganih in če so zdravilo umaknili, so gensko spremenjene miši postale epileptične, kar dokazuje, da zaviranje TrkB preprečuje začetek epilepsije.
Ko so znanstveniki ustvarili epileptični status pri živalih, se je normalna in gensko spremenjena epilepsija razvila. Vendar je zdravljenje z 1NMPP1 po daljšem obdobju napadov preprečilo epilepsijo pri gensko spremenjenih, ne pa pri običajnih miših. "To je pokazalo, da je mogoče poseči v naslednje stanje epileptične bolezni in živali preprečiti, da bi postala epileptična, " je dejala McNamara.
Pomembno je, da so avtorji dva tedna izvajali samo zdravljenje z 1NMPP1, kar je bilo dovolj, da prepreči razvoj epilepsije pri miših, ko so jih analizirali nekaj tednov kasneje. Rezultati kažejo, da je potrebna le preventivna terapija, ki jo je treba dajati v omejenem obdobju po dolgotrajnih napadih, ne pa skozi celotno življenje posameznika, kar bi lahko preprečilo nepotrebne stranske učinke, ki se pojavijo pri dolgotrajni uporabi zdravil. .
V prihodnjih študijah raziskovalci upajo, da bodo določili točno časovno obdobje, v katerem je treba TrkB potlačiti, da preprečimo začetek epilepsije. Dolgoročno ta raziskava zagotavlja molekularno tarčo za razvoj prvih zdravil za preprečevanje epilepsije. "Ta študija daje trden temelj za razvoj selektivnih zaviralcev signala TrkB, " sklene McNamara.
Vir:
Oznake:
Wellness Drugačen Spolnost
"Na žalost ni preventivnih terapij za kakršno koli pogosto motnjo človeškega živčnega sistema, Alzheimerjevo bolezen, Parkinsonovo bolezen, shizofrenijo, epilepsijo, razen zniževanja krvnega tlaka z zdravili, da bi zmanjšali verjetnost možganske kapi. "je povedal avtor študije James O. McNamara, profesor nevrobiologije pri Dukeu.
Epilepsija je resna nevrološka motnja, za katero so značilni ponavljajoči se napadi in epilepsija temporalnega režnja, ko se napadi pojavijo v predelu možganov, kjer so shranjeni spomini in jezik ter se obdelujejo čustva in čutila, je najpogostejša in Lahko je uničujoče. Ker imajo prizadeti posamezniki napade, ki vplivajo na njihovo vest in imajo lahko povezane vedenjske težave, to ovira njihove vsakodnevne dejavnosti, vključno z delom v službi ali pridobitvijo vozniškega dovoljenja.
Običajni načini zdravljenja epilepsije obravnavajo simptome bolezni, s čimer poskušajo zmanjšati verjetnost napada. Vendar pa mnogi ljudje z epilepsijo temporalnega režnja kljub temu jemljejo napade.
"Ta študija odpira obetavno novo pot za raziskave zdravljenja, ki lahko preprečijo razvoj epilepsije, " je dejala Vicky Whittemore, programska direktorica na Nacionalnem inštitutu za nevrološke motnje in možgansko kap, ki nadzira nepovratna sredstva, ki so financirale študijo.
Retrospektivne študije ljudi s hudo epilepsijo temporalnega režnja odkrivajo, da imajo mnogi od njih na začetku podaljšano epilepsijo, znano kot epileptično stanje, ki mu pogosto sledi obdobje brez okrevanja, preden začnejo ljudje doživljati ponavljajoči se temporalni napadi.
V študijah na živalih lahko indukcija epileptičnega stanja pri zdravi živali postane epileptična. Zato domnevajo, da dolgotrajni napadi pri ljudeh povzročajo ali bistveno prispevajo k razvoju epilepsije.
"Pomemben cilj tega področja je bil identificirati molekularni mehanizem, s katerim epileptično stanje normalne možgane spremeni v epileptika, " je dejala McNamara. "Razumevanje tega mehanizma v molekularnem smislu bi pomenilo cilj, s katerim lahko posreduje farmakološko, kar bi morda preprečilo, da bi posameznik postal epileptičen. "
Prejšnje raziskave epilepsije so označile receptor v živčnem sistemu, imenovan TrkB, kot ključni akter pri preoblikovanju možganov iz normalnega v epileptičnega. V trenutni študiji so McNamara in njegovi sodelavci poskušali potrditi, ali je TrkB pomemben za stanje inducirane epilepsije.
Z uporabo pristopa, ki združuje kemijo in genetsko analizo, so raziskovalci preučevali normalne in gensko spremenjene miši. V slednjem je zdravilo 1NMPP1 zaviralo TrkB v njihovih možganih in če so zdravilo umaknili, so gensko spremenjene miši postale epileptične, kar dokazuje, da zaviranje TrkB preprečuje začetek epilepsije.
Ko so znanstveniki ustvarili epileptični status pri živalih, se je normalna in gensko spremenjena epilepsija razvila. Vendar je zdravljenje z 1NMPP1 po daljšem obdobju napadov preprečilo epilepsijo pri gensko spremenjenih, ne pa pri običajnih miših. "To je pokazalo, da je mogoče poseči v naslednje stanje epileptične bolezni in živali preprečiti, da bi postala epileptična, " je dejala McNamara.
ZDRAVLJENJE ZA DALJI ČAS
Pomembno je, da so avtorji dva tedna izvajali samo zdravljenje z 1NMPP1, kar je bilo dovolj, da prepreči razvoj epilepsije pri miših, ko so jih analizirali nekaj tednov kasneje. Rezultati kažejo, da je potrebna le preventivna terapija, ki jo je treba dajati v omejenem obdobju po dolgotrajnih napadih, ne pa skozi celotno življenje posameznika, kar bi lahko preprečilo nepotrebne stranske učinke, ki se pojavijo pri dolgotrajni uporabi zdravil. .
V prihodnjih študijah raziskovalci upajo, da bodo določili točno časovno obdobje, v katerem je treba TrkB potlačiti, da preprečimo začetek epilepsije. Dolgoročno ta raziskava zagotavlja molekularno tarčo za razvoj prvih zdravil za preprečevanje epilepsije. "Ta študija daje trden temelj za razvoj selektivnih zaviralcev signala TrkB, " sklene McNamara.
Vir:
