Epileptični status, trdovratni napad, ki lahko traja do 30 minut, je potencialno življenjsko ogrožen in vsako leto povzroči približno 55.000 smrti v ZDA in ga lahko povzročijo možganska kap ali okužba v možganih, pa tudi neustrezen nadzor. epilepsije. Trenutno se epileptično stanje zdravi z dajanjem splošnega anestetika ali antikonvulzivnega sredstva, ki napade ustavi.
Raziskovalci Emoryja so iskali nekaj drugega: protivnetne snovi, ki jih je mogoče uporabiti po akutnem epileptičnem stanju, da zmanjšajo poškodbe možganov. Tako so odkrili potencialno svinčeno spojino, ki lahko zmanjša smrtnost, če jih dajemo mišem po induciranih napadih.
"Med odraslimi, ki imajo epileptično obdobje več kot eno uro, več kot 30 odstotkov umre v štirih tednih od dogodka, tako da to postane velika zdravstvena težava - pravi Ray Dingledine, direktor oddelka farmakologije na Medicinski šoli na univerzi Emory - Verjamemo, da imamo učinkovit način za zmanjšanje možganske poškodbe, ki jo povzroči nenadzorovano epileptično stanje. "
Dingledinova ekipa je identificirala spojine, ki blokirajo učinke prostaglandina E2, hormona, ki sodeluje v procesih, kot so vročina, porod, prebava in uravnavanje krvnega tlaka. Prostaglandin E2 sodeluje tudi pri toksičnih vnetjih v možganih po nastanku epileptičnega stanja.
Prvi avtor članka, podoktorski kolega Jianxiong Jiang in zdravniški kemik, ki je v veliki meri odgovoren za razvoj spojin, Thota Ganesh, je pri miših z alkaloidnim zdravilom pilokarpin povzročil epileptični status in jim dal spojino, TG6-10 -1, štiri ure pozneje in spet ob 21:30. TG6-10-1 je blokiral signale EP2, enega od štirih receptorjev prostaglandina E2.
Med živalmi, ki so prejele zaviralec EP2, jih je po enem tednu preživelo 90 odstotkov v primerjavi s 60 odstotki kontrolne skupine, ki je epizodo prebolela živo. Štiri dni po epileptičnem napadu so bile vse živali, ki so prejele TG6-10-1, normalne pri gradnji gnezda, vendar več kot četrtina kontrolnih živali, ki živijo, ni mogla zgraditi gnezd.
Poleg tega so imeli možgani miši, zdravljenih s TG6-10-1, znižali raven vnetnih beljakovin, imenovanih citokini, in manj poškodbe možganov, kar je kršilo krvno-možgansko pregrado. Posledice neodzivnega epileptičnega statusa lahko vključujejo poškodbe možganov, zasoplost, nenormalni srčni ritem in srčno popuščanje.
Dingledin pravi, da bi bilo prvo klinično preskušanje spojine, ki blokira EP2, verjetno kot dopolnilno zdravljenje dolgotrajnega epileptičnega statusa, nekaj ur po končanih napadih. Lahko bi ga preizkusili tudi v podobnih situacijah, kot so subarahnoidno krvavitev, daljši febrilni napadi ali refrakterna epilepsija z zdravili, dodaja.
Vir: www.DiarioSalud.net
