Petek, 6. september 2013. - Raziskovalci z Medicinske šole na univerzi Washington v St. Louisu v Združenih državah Amerike so ugotovili mehanizem, s katerim v možganih deluje poseben sirtuinov protein, imenovan SIRT1, da povzroči znatno zamudo pri staranju in povečana dolgoživost, oboje povezano z nizkokalorično prehrano.
Med znanstveniki je bila vloga sirtuinskih beljakovin pri izboljšanju dolgoživosti vroče razpravljala o nasprotujočih si rezultatih številnih različnih del. Japonski filozof in znanstvenik Ekiken Kaibara je svoj koncept nadzora prehrane prvič opisal kot metodo za doseganje dobrega zdravja in dolgoživosti leta 1713. Umrl je naslednje leto v zreli starosti 84 let, Dolga življenjska doba človeka iz 18. stoletja.
Od takrat je znanost v različnih živalskih modelih pokazala povezavo med nizkokalorično prehrano (brez podhranjenosti) in dolgoživostjo. V novi raziskavi so Shin-ichiro Imai in njegovi sodelavci dokazali, da SIRT1 zahteva nevronsko aktivnost na specifičnih področjih hipotalamusa možganov, kar povzroči dramatične fizične spremembe v skeletnih mišicah ter povečano živahnost in dolgoživost.
"V študijah na miših, ki izražajo SIRT1 v možganih, smo ugotovili, da skeletne mišične strukture starih miši spominjajo na mlado mišično tkivo, " je dejal Imai. "21-mesečne miši (kar ustreza 70 človeškim letom) so videti enako aktivne kot petmesečniki, " dodaja.
Imai in njegova ekipa so začeli iskanje, da bi opredelili kritične trenutke, ki so odgovorni za povezavo med omejitvijo hrane in dolgo življenjsko dobo, z vednostjo prejšnjih študij, da ima protein SIRT1 vlogo pri odlašanju staranja, ko so kalorije omejene. Da bi to naredili, so analizirali miši, ki so bile gensko spremenjene, da proizvajajo presežne beljakovine SIRT1, nekatere v telesnih tkivih in druge le v možganih.
"Ugotovili smo, da so samo miši, ki so prekomerno izrazile SIRT1 v možganih (imenovane BRASTO), znatno podaljšale življenjsko dobo in zamudo, tako kot običajne miši, vzgojene v prehranskih omejitvah, " je dejal Imai, strokovnjak na področju raziskovanja staranja in profesor na oddelkih za razvojno biologijo in medicino.
Miše BRASTO so pokazale znatno podaljšanje življenja, ne da bi pri tem trpele prehranske omejitve. Poleg pozitivnih sprememb v skeletnih mišicah pri miših BRASTO so avtorji opazili tudi znatno povečanje telesne aktivnosti ponoči, kot sta telesna temperatura in poraba kisika v primerjavi s kontrolami, ki se ujemajo s starostjo.
Za miši je značilno, da so ponoči bolj aktivne. Glodalci BRASTO so doživeli tudi boljši ali globlji spanec in tako pri moških kot pri ženskah so znatno podaljšali dolgo življenjsko dobo. Povprečna življenjska doba miši BRASTO v študiji, katere rezultati so objavljeni v "Celični metabolizmi", se je pri ženskah razširila za 16%, pri samcih pa za 9%.
Če bi to prevedli na človeka, bi to lahko pomenilo dodatnih 13 ali 14 let za ženske, tako da bi njihovo povprečno življenje znašalo 100 let, sedem let pa še moškim, kar bi povečalo njihovo povprečno življenje približno 80 let, po Shinu. Prav tako so pri miših BRASTO proti zatiralnim glodalcem opazili zamudo pri smrti zaradi raka.
Imai je dejal, da se zdi, da je profil dolgoživosti in zdravja pri miših BRASTO rezultat spremembe začetka staranja in ne hitrosti staranja. "To, kar smo opazili pri miših BRASTO, je zamuda v času, ko se začne starostno upadanje, dokler se stopnja staranja ne spremeni, staranje in tveganje za raka preložimo, " pojasnjuje.
Ko je bilo zmanjšanje staranja v možganih nadzorovano, je Imaijeva ekipa izsledila center za nadzor staranja, ki uravnava dve področji hipotalamusa, imenovane hipotalamična in stranska dorzomedialna jedra. Tako so lahko prepoznali specifične gene znotraj tistih področij, ki so povezana s SIRT1, da sprožijo živčne signale, ki povzročajo opažene fizične in vedenjske odzive.
"Ugotovili smo, da prekomerna ekspresija SIRT1 v možganih vodi do povečanja celičnega odziva receptorja, imenovanega receptor za oreksin tipa 2, na obeh področjih hipotalamusa, " je dejal prvi avtor Akiko Satoh, podoktorski znanstvenik v Imaijevem laboratoriju, ki dodaja, da povečanje odziva signalnega receptorja prehaja iz hipotalamusa v skeletne mišice, vendar je treba odkriti mehanizem, s katerim se signal usmeri posebej na skeletne mišice.
Vir:
Oznake:
Slovarček Prehrana Drugačen
Med znanstveniki je bila vloga sirtuinskih beljakovin pri izboljšanju dolgoživosti vroče razpravljala o nasprotujočih si rezultatih številnih različnih del. Japonski filozof in znanstvenik Ekiken Kaibara je svoj koncept nadzora prehrane prvič opisal kot metodo za doseganje dobrega zdravja in dolgoživosti leta 1713. Umrl je naslednje leto v zreli starosti 84 let, Dolga življenjska doba človeka iz 18. stoletja.
Od takrat je znanost v različnih živalskih modelih pokazala povezavo med nizkokalorično prehrano (brez podhranjenosti) in dolgoživostjo. V novi raziskavi so Shin-ichiro Imai in njegovi sodelavci dokazali, da SIRT1 zahteva nevronsko aktivnost na specifičnih področjih hipotalamusa možganov, kar povzroči dramatične fizične spremembe v skeletnih mišicah ter povečano živahnost in dolgoživost.
"V študijah na miših, ki izražajo SIRT1 v možganih, smo ugotovili, da skeletne mišične strukture starih miši spominjajo na mlado mišično tkivo, " je dejal Imai. "21-mesečne miši (kar ustreza 70 človeškim letom) so videti enako aktivne kot petmesečniki, " dodaja.
Manj kalorij upočasni staranje
Imai in njegova ekipa so začeli iskanje, da bi opredelili kritične trenutke, ki so odgovorni za povezavo med omejitvijo hrane in dolgo življenjsko dobo, z vednostjo prejšnjih študij, da ima protein SIRT1 vlogo pri odlašanju staranja, ko so kalorije omejene. Da bi to naredili, so analizirali miši, ki so bile gensko spremenjene, da proizvajajo presežne beljakovine SIRT1, nekatere v telesnih tkivih in druge le v možganih.
"Ugotovili smo, da so samo miši, ki so prekomerno izrazile SIRT1 v možganih (imenovane BRASTO), znatno podaljšale življenjsko dobo in zamudo, tako kot običajne miši, vzgojene v prehranskih omejitvah, " je dejal Imai, strokovnjak na področju raziskovanja staranja in profesor na oddelkih za razvojno biologijo in medicino.
Miše BRASTO so pokazale znatno podaljšanje življenja, ne da bi pri tem trpele prehranske omejitve. Poleg pozitivnih sprememb v skeletnih mišicah pri miših BRASTO so avtorji opazili tudi znatno povečanje telesne aktivnosti ponoči, kot sta telesna temperatura in poraba kisika v primerjavi s kontrolami, ki se ujemajo s starostjo.
Daljše
Za miši je značilno, da so ponoči bolj aktivne. Glodalci BRASTO so doživeli tudi boljši ali globlji spanec in tako pri moških kot pri ženskah so znatno podaljšali dolgo življenjsko dobo. Povprečna življenjska doba miši BRASTO v študiji, katere rezultati so objavljeni v "Celični metabolizmi", se je pri ženskah razširila za 16%, pri samcih pa za 9%.
Če bi to prevedli na človeka, bi to lahko pomenilo dodatnih 13 ali 14 let za ženske, tako da bi njihovo povprečno življenje znašalo 100 let, sedem let pa še moškim, kar bi povečalo njihovo povprečno življenje približno 80 let, po Shinu. Prav tako so pri miših BRASTO proti zatiralnim glodalcem opazili zamudo pri smrti zaradi raka.
Imai je dejal, da se zdi, da je profil dolgoživosti in zdravja pri miših BRASTO rezultat spremembe začetka staranja in ne hitrosti staranja. "To, kar smo opazili pri miših BRASTO, je zamuda v času, ko se začne starostno upadanje, dokler se stopnja staranja ne spremeni, staranje in tveganje za raka preložimo, " pojasnjuje.
Zmanjšajte staranje
Ko je bilo zmanjšanje staranja v možganih nadzorovano, je Imaijeva ekipa izsledila center za nadzor staranja, ki uravnava dve področji hipotalamusa, imenovane hipotalamična in stranska dorzomedialna jedra. Tako so lahko prepoznali specifične gene znotraj tistih področij, ki so povezana s SIRT1, da sprožijo živčne signale, ki povzročajo opažene fizične in vedenjske odzive.
"Ugotovili smo, da prekomerna ekspresija SIRT1 v možganih vodi do povečanja celičnega odziva receptorja, imenovanega receptor za oreksin tipa 2, na obeh področjih hipotalamusa, " je dejal prvi avtor Akiko Satoh, podoktorski znanstvenik v Imaijevem laboratoriju, ki dodaja, da povečanje odziva signalnega receptorja prehaja iz hipotalamusa v skeletne mišice, vendar je treba odkriti mehanizem, s katerim se signal usmeri posebej na skeletne mišice.
Vir:
